Influence of E266K Polymorphism in The NOD1 Gene on The Clinical Outcome of Helicobacter Pylori InfectionObjective: The severity of Helicobacter pylori related disease varies greatly among infected individuals and seems to be influenced by both host and bacterial factors. The aim of this study is to investigate whether the presence of the NOD1 G796A polymorphism had any influence in the clinical outcomes of helicobacter pylori.Material and Method: The presence of Helicobacter pylori was investigated using the rapid urease test and histology in 500 patients who underwent upper gastrointestinal endoscopy. Serum samples from Helicobacter pylori positive patients were tested by ELISA for IgG antibodies against CagA gene. Only Helicobacter pylori positive and CagA positive patients were considered eligible for the study. In these selected group, NOD1 G796A was detected by using polymerase chain reaction/restriction fragment length polymorphism. Activity and severity of gastritis, atrophy, intestinal metaplasia and Helicobacter pylori density were assessed in body and antral biopsies. Also post-therapy controls for predicting the Helicobacter pylori persistance were done. The correlations of these parameters were determined by SPSS 15 packet program for statictical analysis.Results: 266 patients were Helicobacter pylori positive (% 53,2). CagA was positive in 140 patients (% 52,6). NOD1 796A allele carriers had higher risk for antral atrophy (OR=13,35, 95% CI=5,12-34,82) and antral intestinal metaplasia (OR=2,71, 95% CI=1,26-5,80). Carriage of the single nucleotide polymorphism of NOD1 G796A proved to be a significant risk factor for the Helicobacter pylori therapy failure (OR=4,62, 95% CI=1,67-12,79).Conclusions: Our results suggest that carriage of the NOD1 G796A mutation increases the susceptibility of gastric epithelial cells for intestinal metaplasia and atrophy when infected by CagA positive Helicobacter pylori strains. Additionally, increases the ratio of eradication failure.Key Words: Atrophy, CagA, Helicobacter pylori, intestinal metaplasia, NOD1 E266K polymorphism.

CagA Pozitif Helikobakteri Pilori Enfeksiyonunda NOD1 E266K Polimorfizmi ve Klinik ÖnemiAmaç: Helikobakter piloriye ikincil gelişen hastalıkların şiddeti enfekte bireyler arasında değişkenlik gösterir ve hem konakçıya hem de bakteriye ait faktörlerden etkilenir. Bu çalışmada NOD1 G796A polimorfizminin varlığının helikobakter pilorinin klinik presentasyonları üzerine etkisini incelemeyi amaçladık.Gereç ve Yöntemler: Üst gastrointestinal sistem endoskopisi yapılan 500 hastada HP varlığı histoloji ve hızlı üreaz testi ile araştırıldı. Helikobakter pilori pozitif hastaların serum örneklerinde CagA genine ait IgG antikorları ELİSA ile bakıldı. Sadece helikobakter pilori ve CagA pozitif olan hastalarda NOD1 mutasyonu çalışıldı. NOD1 G796A polymerase chain reaction/restriction fragment length polymorphism yöntemi ile çalışıldı. Gastritin aktivite ve kronisitesi, intestinal metaplazi, atrofi varlığı ve bakterinin yoğunluğu korpus ve antrum biyopsilerinde çalışıldı. Ayrıca tedavi sonrası Helikobakter pilori varlığını test etmeye yönelik kontrolleri yapıldı. Bu parametrelerin aralarındaki korelasyona yönelik istatiksel analiz SPSS 15 paket programı ile yapıldı.Bulgular: 266 hasta helikobakter pilori pozitifdi (%53,2). 140 hastada CagA pozitifdi. (% 52,6) NOD1 796A allelini taşıyıcılığı antral atrofi (OR=13,5, % 95 GA=5,2-34,2), ve antral intestinal metaplazi (OR=2,71, % 95 GA=1,26-5,80) riskini arttırmaktaydı. NOD1 G796A tek nükleotid polimorfizm taşıyıcılığının, helikobakter pilori tedavisindeki yanıtsızlıkta önemli bir risk faktörü olduğu gösterildi (OR=4,62, % 95 GA=1,67-12,79).Sonuçlar: NOD1 G796A mutasyonu taşıyıcılığı mide epitel hücrelerinde CagA pozitif Helikobakter pilori suşlarıyla enfekte olunduğunda intestinal metaplazi ve atrofi riskini arttırmaktadır. Ek olarak, eradikasyonda başarısızlık oranını arttırmaktadır.Anahtar Sözcükler: Atrofi, CagA, Helikobakter pilori, intestinal metaplazi, NOD1 E266K polimorfizmi.

73