Introduction Dans les tumeurs endocrines digestives sporadiques, des mutations d’oncogenes ou de genes suppresseurs de tumeurs sont rarement observees. D’autres mecanismes moleculaires, notamment epigenetiques, doivent donc etre recherches. L’objectif de notre travail etait d’analyser les profils de methylation de plusieurs genes cibles dans une serie de tumeurs endocrines digestives et de les comparer en fonction de leur site d’origine. Patients et Methodes 53 tumeurs endocrines digestives sporadiques ont ete analysees : 32 de siege pancreatique (13 tumeurs bien differenciees, 19 carcinomes bien differencies) et 21 de siege ileal (tous des carcinomes bien differencies). Le statut de 13 genes et loci a ete evalue par la methode MSP (Methylation Specific PCR, apres traitement de l’ADN au metabisulfite de Na) appliquee a des echantillons tissulaires congeles. Resultats Les deux genes les plus frequemment hypermethyles dans les tumeurs examinees etaient HIC (hypermethylated in cancer) et RASSFA1, dans respectivement 94,3 et 73,5 % des cas, sans difference significative en fonction du site de la tumeur primitive ; ces deux genes sont connus pour etre frequemment hypermethyles dans de nombreux types de tumeurs. Quatre genes impliques dans la carcinogenese colique etaient frequemment hypermethyles dans les tumeurs examinees : APC (36 %), DCC (36 %), UNC5H3 (23 %), et ECAD, codant pour la E-cadherine (21 %). Trois de ces genes, DCC, UNC5H3 et ECAD, etaient alteres de maniere significativement plus frequente dans les tumeurs ileales que dans les tumeurs pancreatiques (respectivement, 71 vs 15 %, 57 vs 3 %, et 38 vs 6 %, chi2 test, p Conclusion Les tumeurs endocrines digestives sporadiques presentent des profils de methylation differents en fonction de leur localisation, ileale ou pancreatique. Nos resultats suggerent que plusieurs genes deja connus pour etre impliques dans la carcinogenese epitheliale intestinale, comme DCC et UNC5H3, pourraient jouer un role dans la tumorigenese endocrine ileale.