La résistance à l'OXYDATION D'Arabidopsis (Arabidopsis thaliana) 2 (AtOXR2) est une protéine mitochondriale appartenant à la famille des protéines de résistance à l'oxydation (OXR), récemment décrite chez les plantes. Nous avons analysé l'impact d'AtOXR2 dans les mécanismes de défense d'Arabidopsis contre l'agent pathogène bactérien hémibiotrophe Pseudomonas syringae. Les plantes mutantes oxr2 sont plus sensibles à l'infection par l'agent pathogène et, inversement, les plantes surexprimant AtOXR2 (plantes oeOXR2) montrent une résistance accrue à la maladie. La résistance chez ces plantes s'accompagne d'une expression plus élevée des facteurs de transcription WRKY, d'une induction des gènes impliqués dans la synthèse de l'acide salicylique (SA), d'une accumulation de SA libre et d'une activation globale de la voie de signalisation de la SA. En conséquence, les phénotypes de défense dépendent de la synthèse de l'AS et des voies de perception de l'AS, car ils sont perdus dans les milieux mutants de l'isochorismate synthase1/induction de l'acide salicylique déficiente2 et non expressive des gènes liés à la pathogenèse1 (npr1). La surexpression d'AtOXR2 conduit à une explosion oxydative plus rapide et plus forte en réponse au peptide flg22 de la flagelline bactérienne. De plus, AtOXR2 affecte la localisation nucléaire du coactivateur transcriptionnel NPR1, un régulateur maître de la signalisation SA. Les plantes oeOXR2 ont des niveaux accrus de glutathion total et un environnement cellulaire redox cytosolique plus oxydé dans des conditions de croissance normales. Par conséquent, AtOXR2 contribue à établir une protection des plantes contre l'infection par P. syringae agissant sur l'activité de la voie SA.

La OXIDACIÓN de Arabidopsis (Arabidopsis thaliana) RESISTANCE2 (AtOXR2) es una proteína mitocondrial perteneciente a la familia de proteínas de resistencia a la oxidación (OXR), descrita recientemente en plantas. Analizamos el impacto de AtOXR2 en los mecanismos de defensa de Arabidopsis contra el patógeno bacteriano hemibiotrófico Pseudomonas syringae. Las plantas mutantes oxr2 son más susceptibles a la infección por el patógeno y, por el contrario, las plantas que sobreexpresan AtOXR2 (plantas oeOXR2) muestran una mayor resistencia a la enfermedad. La resistencia en estas plantas se acompaña de una mayor expresión de los factores de transcripción de WRKY, la inducción de genes implicados en la síntesis de ácido salicílico (SA), la acumulación de SA libre y la activación general de la vía de señalización de SA. En consecuencia, los fenotipos de defensa dependen de la síntesis de SA y de las vías de percepción de SA, ya que se pierden en los antecedentes mutantes de isocorismato sintasa1/deficiencia de inducción de ácido salicílico2 y no expresores de genes relacionados con la patogénesis1 (npr1). La sobreexpresión de AtOXR2 conduce a un estallido oxidativo más rápido y fuerte en respuesta al péptido flagelina bacteriana flg22. Además, AtOXR2 afecta la localización nuclear del coactivador transcripcional NPR1, un regulador maestro de la señalización de SA. Las plantas oeOXR2 tienen niveles aumentados de glutatión total y un entorno celular redox citosólico más oxidado en condiciones de crecimiento normales. Por lo tanto, AtOXR2 contribuye a establecer la protección de las plantas contra la infección por P. syringae que actúa sobre la actividad de la vía SA.

Arabidopsis (Arabidopsis thaliana) OXIDATION RESISTANCE2 (AtOXR2) is a mitochondrial protein belonging to the Oxidation Resistance (OXR) protein family, recently described in plants. We analyzed the impact of AtOXR2 in Arabidopsis defense mechanisms against the hemibiotrophic bacterial pathogen Pseudomonas syringae. oxr2 mutant plants are more susceptible to infection by the pathogen and, conversely, plants overexpressing AtOXR2 (oeOXR2 plants) show enhanced disease resistance. Resistance in these plants is accompanied by higher expression of WRKY transcription factors, induction of genes involved in salicylic acid (SA) synthesis, accumulation of free SA, and overall activation of the SA signaling pathway. Accordingly, defense phenotypes are dependent on SA synthesis and SA perception pathways, since they are lost in isochorismate synthase1/salicylic acid induction deficient2 and nonexpressor of pathogenesis-related genes1 (npr1) mutant backgrounds. Overexpression of AtOXR2 leads to faster and stronger oxidative burst in response to the bacterial flagellin peptide flg22. Moreover, AtOXR2 affects the nuclear localization of the transcriptional coactivator NPR1, a master regulator of SA signaling. oeOXR2 plants have increased levels of total glutathione and a more oxidized cytosolic redox cellular environment under normal growth conditions. Therefore, AtOXR2 contributes to establishing plant protection against infection by P. syringae acting on the activity of the SA pathway.

Arabidopsis (Arabidopsis thaliana) الأكسدة RESISTANCE2 (AtOXR2) هو بروتين ميتوكوندري ينتمي إلى عائلة بروتين مقاومة الأكسدة (OXR)، الذي تم وصفه مؤخرًا في النباتات. قمنا بتحليل تأثير AtOXR2 في آليات الدفاع عن الأرابيدوبسيس ضد مسببات الأمراض البكتيرية شبه الحيوية Pseudomonas syringae. oxr2 النباتات الطافرة هي أكثر عرضة للعدوى من قبل الممرض، وعلى العكس من ذلك، النباتات المفرطة في التعبير عن AtOXR2 (oeOXR2 النباتات) تظهر مقاومة معززة للأمراض. تصاحب المقاومة في هذه النباتات تعبير أعلى عن عوامل النسخ WRKY، وتحريض الجينات المشاركة في تخليق حمض الساليسيليك (SA)، وتراكم SA الحر، والتفعيل الكلي لمسار إشارات SA. وفقًا لذلك، تعتمد الأنماط الظاهرية الدفاعية على تخليق SA ومسارات إدراك SA، حيث يتم فقدها في خلفيات متحولة من توليفة isochorismate 1/تحريض حمض الساليسيليك 2 و nonxpressor من الجينات المرتبطة بالتسبب في المرض 1 (npr 1). يؤدي التعبير المفرط عن AtOXR2 إلى انفجار مؤكسد أسرع وأقوى استجابةً للببتيد السوط البكتيري flg22. علاوة على ذلك، يؤثر AtOXR2 على التوطين النووي للمنشط النسخي NPR1، وهو منظم رئيسي لإشارات SA. زادت نباتات oeOXR2 من مستويات الجلوتاثيون الكلي وبيئة خلوية أكثر أكسدة لاختزال الأكسدة الخلوية في ظل ظروف النمو الطبيعية. لذلك، يساهم AtOXR2 في إنشاء حماية النبات من العدوى عن طريق P. syringae التي تعمل على نشاط مسار SA.